Total Tayangan Laman

Jumat, 27 Juli 2012

metabolisme nutrisi


TUGAS IKD III
METABOLISME NUTRISI DALAM ORGAN PENCERNAAN
Disusun Oleh:
1)      Dakurnain
2)      David Eka S.
3)      Deni Librianto
4)      Vika Kristian

Program Studi S1 Keperawatan
Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan (STIKes)
Insan Cendekia Medika (ICMe)
Jombang
2010


KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan kita berbagai macam nikmat, sehingga aktifitas hidup yang kita jalani ini akan selalu membawa keberkahan, baik kehidupan di alam dunia ini, lebih-lebih  lagi pada kehidupan akhirat kelak, sehingga semua cita-cita serta harapan yang ingin kita capai menjadi lebih mudah dan penuh manfaat.
Terima kasih sebelum dan sesudahnya kami ucapkan kepada Bpk. Ribut aksana hadi putro SKep.Ns serta teman-teman sekalian yang telah membantu, baik bantuan berupa moriil maupun materil, sehingga makalah ini terselesaikan  dalam waktu yang telah ditentukan.
Kami menyadari sekali, didalam penyusunan makalah ini masih jauh dari kata sempurna serta banyak kekurangan-kekurangnya, baik dari segi tata bahasa maupun dalam hal pengkonsolidasian  kepada dosen serta teman-teman sekalian, yang kadangkala hanya  menturuti egoisme pribadi, untuk itu besar harapan kami jika ada kritik dan saran  yang membangun untuk lebih menyempurnakan makalah-makah kami dilain waktu.
Harapan yang paling besar dari penyusunan makalah ini ialah, mudah-mudahan apa yang kelompok kami susun ini penuh manfaat,sehingga dapat di ambil hikmah dari judul ini (Proses Metabolisme Nutrisi dalam Proses Pencernaan) sebagai tambahan dalam menambah referensi yang telah ada.


Penyusun




DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
DAFTAR ISI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
BAB I PENDAHULUAN
         A.  Latar Belakang masalah . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
         B.  Rumusan Masalah. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
         C.  Tujuan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
      BAB II ISI
A.     Definisi Sistem Kardiovaskuler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
B.     Diagnostik system Kardiovaskuler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
C.    Contoh Pengkajian Sistem Kardiovaskuler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
BAB III PENUTUP
Kesimpulan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
DAFTAR PUSTAKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .









BAB I
PENDAHULUAN
1.      Latar belakang
Makhluk hidup heterotrof harus memenuhi kebutuhan energinya dengan cara mengkonsumsi makanan. Makanan tersebut kemudian diuraikan dalam system pencernaan menjadi sumber energi dan lain-lain. Secara umum macam-macam nutrisi tersebut antara lain Karbohidrat, Protein, Lemak, Vitamin dan Mineral. Di dalam system pencernaan nutrisi-nutrisi tersebut di metabolisme di dalam organ pencernaan dengan hasil dan kandungan yang berbeda beda, di antaranya pada metabolism protein, di metabolism menjadi Asam amino, energy dll yang sangat penting di perlukan oleh tubuh, begitu juga pada metabolism karbohidrat, lemak, vitamin dan mineral yang mengasilkan hasil yang berbeda-beda pula yang di perlukan di dalam tubuh.
2.      Rumusan Masalah
a.       Jelaskan pengertian dan fungsi dari nutrisi?
b.      Sebutkan dan jelaskan bentuk nutrisi dan fungsi masing-masing!
c.       Jelaskan Proses Metabolisme Nutrisi dalam Organ Pencernaan!
d.      Sebutkan hasil dari metabolism Nutrisi dalam organ pencernaan?
3.      Tujuan
a.       Untuk mengetahui fungsi dari nutrisi beserta pengertianya
b.      Untuk mampu memahami bentuk atau macam-macam nutrisi dan fungsinya
c.       Untuk dapat memahami proses metabolism nutrisi di dalam organ pencernaan
d.      Dan untuk mengetahui hasil metabolism nutrisi di dalam organ pencernaan






BAB II
PEMBAHASAN
A.    Zat Makanan (Nutrisi)
Makhluk hidup heterotrof harus memenuhi kebutuhan energinya dengan cara mengkonsumsi makanan. Makanan tersebut kemudian diuraikan dalam system pencernaan menjadi sumber energi dan lain-lain. Secara umum fungsi makanan bagi makhluk hidup ada 3 yaitu :
1. Sebagai sumber energy
2. Sebagai bahan kerangka biosintesis (komponen penyusun sel dan jaringan tubuh), dan
3. Nutrisi esensial yang membantu fungsi fisiologis
Agar ketiga fungsi tersebut dapat dipenuhi, maka pemilihan makanan menjadi penting. Secara umum makanan yang sehat harus mengandung zat-zat makanan sebagai berikut :
1. Protein
Mengandung asam amino (essensial dan non essensial). Kebutuhan protein untuk orang dewasa adalah 1 gram/kg.Berat Badan/hari. Jika kebutuhan tersebut berlebih, maka kelebihannya akan dibuang melalui ginjal dalam bentuk urea.
Asam Amino Essensial adalah asam amino yang tidak dapat dibuat sendiri oleh tubuh, jadi harus didatangkan dari luar, yaitu dalam makanan.
Misalnya : Leusin, Lisin, Metionin, Fenilalanin, dsb. Protein tidak menghasilkan energy
2. Lemak (Lipid)
Diperlukan sebagai pelarut beberapa vitamin, sebagai "bantalan lemak" (pelindung jaringan tubuh) dan penghasil energi yang besar (9,3 Kalori/gr). Kebutuhan lemak untuk orang dewasa adalah 0,5 - 1 gram/kg.Berat Badan/hari.
3. Karbohidrat
Sebagai penghasil energi (4,12 Kalori/gr). Kelebihan karbohidrat dalam tubuh akan disimpan dalam bentuk lemak.
4. Garam-Garam Mineral
Untuk membentuk matriks tulang, membantu prosesÞKalsium (Ca)  penggumpalan darah dan mempengaruhi penerimaan rangsang oleh saraf. Kebutuhannya adalah 0,8 g/hari.
Untuk membentukÞ- Fosfor (P)  matriks tulang, diperlukan dalam pembelahan sel, pada pengurutan otot, metabolisme zat. Kebutuhannya adalah 1 mg/hari.

- Besi (Fe)
Merupakan komponen penting sitokrom (enzim pernafasan), komponen penyusun Hemoglobin. Kebutuhannya adalah 15 - 30 mg/hari.
 Untuk menguatkan geligi.Þ- Fluor (F) 
-  Komponen penting dalam hormon pertumbuhan (Tiroksin),Þlodium (I)  kekurangan unsur tersebut dapat terjadi sebelum atau sesudah pertumbuhan berhenti
- Natrium &  Untuk pembentukan asam klorida (HCl). Kebutuhannya adalah 1
g/hari.ÞKlor (NaCl)
5. Vitamin
Diperlukan dalam jumlah yang sangat kecil, tidak menghasilkan energi. Kekurangan vitamin dapat menyebabkan Penyakit Defisiensi. Ada 2 macam vitamin, yaitu vitamin larut dalam air dan vitamin larut dalam lemak.
Vitamin Yang Larut Dalam Air (Water Soluble Vitamins)
 Untuk mempengaruhi absorbsi lemak dalam usus. Defisiensinya menyebabkan Beri-Beri dan Neuritis.Þ- B1 (Aneurin = Thiamin)
 Transmisi rangsang sinar ke mata. Defisiensinya akan mengakibatkan Katarak,
Keilosis.Þ- B2 (Riboflavin = Laktoflavin)
-  Proses pertumbuhan, perbanyakan sel dan antiÞAsam Nikotin (Niasin)  pelagra. Defisiensi akan menyebabkan Pelagra dengan gejala 3 D: Dermatitis, Diare, Dimensia.
 Untuk pergerakan peristaltik usus. Defisiensi akan menyebabkan Kontipasi
(Sembelit).Þ- B6 (Piridoksin = Adermin)
 Defisiensi akan menyebabkan DermatitisÞAsam Pantotenat
 Untuk mencegah timbulnya ubanÞPABA (Para Amino Asam Benzoat)
 Defisiensi akan menimbulkan timbunan lemak pada hati.ÞKolin
 Defisiensi akan menimbulkan gangguan kulitÞBiotin (Vitamin H)
 Defisiensi akan menimbulkan Anemia defisiensi asam folat.ÞAsam Folat
 Defisiensi akan menimbulkan Anemia PernisiosaÞB12 (Sianokobalamin)
 Berfungsi dalam pembentukan sel,ÞVitamin C (Asam Askorbinat)  pembuatan trombosit. Defisiensi akan menimbulkan pendarahan gusi, karies gigi, pendarahan di bawah kulit. Pada jeruk selain vitamin C ditemukan pula zat Sitrin dan Rutin yang mampu menghentikan pendarahan. Zat tersebut ditemukan olelj Sant-Gyorgi disebut pula Vitamin P.
Vitamin Yang Larut Dalam Lemak (Lipid Soluble Vitamins)
-  Berfungsi dalam pertumbuhan sel epitel,ÞVitamin A (Aseroftol)  mengatur rangsang sinar pada saraf mata. Defisiensi awal akan menimbulkan gejala Hemeralopia (rabun senja) dan Frinoderma (kulit bersisik). Kemudian pada mata akan timbul Bercak Bitot setelah itu mata akan mengering (Xeroftalmia) akhirnya mata akan hancur (Keratomalasi).
-Mengatur kadar kapur dan fosfor, (Kalsiferol = Ergosterol)ÞVitamin D  memperlancar proses Osifikasi. Defisiensi akan menimbulkan Rakhitis. Ditemukan oleh McCollum, Hesz dan Sherman.
 Berperan dalam meningkatkan Fertilitas.Þ- Vitamin E (Tokoferol) 
-  Ditemukan oleh Dam dan Schonheydcr.ÞVitamin K (Anti Hemoragi)  Berfungsi dalam pembentukan protrombin. Dibuat dalam kolon dengan bantuan bakteri Escherichia coli
Zat gizi dalam produk nutrisi terbagi menjadi dua yaitu zat gizi makro dan mikro. Zat gizi makro terdapat dalam makanan dalam jumlah besar terdiri dari karbohidrat, protein, lemak dan air. Zat gizi mikro terdapat dalam makanan dalam jumlah kecil terdiri dari vitamin dan mineral. Kedua macam zat gizi dari produk nutrisi makanan tersebut baik makro maupun mikro harus di konsumsi oleh tubuh dalam keadaan yang seimbang baik dari jumlahnya maupun jenisnya.
Dengan produk nutrisi makanan seimbang membuat proses metabolisme tubuh menjadi lebih baik dan berkualitas, tubuh tidak akan kekurangan salah satu zat gizi yang diperlukan. Kesalahan pola makan dewasa ini menyebabkan nutrisi makanan yang masuk ke dalam tubuh kita menjadi tidak seimbang sehingga tidak jarang ditemui orang dengan kelebihan zat gizi atau katakanlah obesitas dan juga orang dengan kadar gizi yang kurang atau mal nutrisi. Pola makan yang salah menyebabkan orang mengkonsumsi makanan tinggi karbohidrat dan lemak, banyak bahan pengawet, pewarna, penyedap, banyak garam dan gula, makanan siap saji, alcohol dan lain sebagainya, disisi lain banyak juga orang yang kekurangan zat – zat gizi esensial seperti vitamin, mineral, asam lemak, asam amino, serat, air, antioksidan dan lain sebainya.
B. Proses Metabolisme Nutrisi dalam Organ Pencernaan
v  METABOLISME PROTEIN
PROTEIN TUBUH
  • ¾ zat padat tubuh terdiri dari protein (otot, enzim, protein plasma, antibodi, hormon)
  • Protein merupakan rangkaian asam amino dengan ikatan peptide
  • Banyak protein terdiri ikatan komplek dengan fibril → protein fibrosa
  • Macam protein fibrosa: kolagen (tendon, kartilago, tulang); elastin (arteri); keratin (rambut, kuku); dan aktin-miosin

MACAM PROTEIN
  • Peptide: 2 – 10 asam amino
  • Polipeptide: 10 – 100 asam amino
  • Protein: > 100 asam amino
  • Antara asam amino saling berikatan dengan ikatan peptide
  • Glikoprotein: gabungan glukose dengan protein
  • Lipoprotein: gabungan lipid dan protein

ASAM AMINO
  • Asam amino dibedakan: asam amino esensial dan asam amino non esensial
  • Asam amino esensial: T2L2V HAMIF (treonin, triptofan, lisin, leusin, valin → histidin, arginin, metionin, isoleusin, fenilalanin)
  • Asam amino non esensial: SAGA SATGA (serin, alanin, glisin, asparadin → sistein, asam aspartat, tirosin, glutamin, asam glutamat)

TRANSPORT PROTEIN
  • Protein diabsorpsi di usus halus dalam bentuk asam amino → masuk darah
  • Dalam darah asam amino disebar keseluruh sel untuk disimpan
  • Didalam sel asam amino disimpan dalam bentuk protein (dengan menggunakan enzim)
  • Hati merupakan jaringan utama untuk menyimpan dan mengolah protein

PENGGUNAAN PROTEIN UNTUK ENERGI
  • Jika jumlah protein terus meningkat → protein sel dipecah jadi asam amino untuk dijadikan energi atau disimpan dalam bentuk lemak
  • Pemecahan protein jadi asam amino terjadi di hati dengan proses: deaminasi atau transaminasi
  • Deaminasi: proses pembuangan gugus amino dari asam amino
  • Transaminasi: proses perubahan asam amino menjadi asam keto

PEMECAHAN PROTEIN
  1. Transaminasi:
  • alanin + alfa-ketoglutarat → piruvat + glutamat
  1. Diaminasi:
  • asam amino + NAD+ → asam keto + NH3
  • NH3 → merupakan racun bagi tubuh, tetapi tidak dapat dibuang oleh ginjal → harus diubah dahulu jadi urea (di hati) → agar dapat dibuang oleh ginjal

EKSKRESI NH3
  • NH3 → tidak dapat diekskresi oleh ginjal
  • NH3 harus dirubah dulu menjadi urea oleh hati
  • Jika hati ada kelainan (sakit) → proses perubahan NH3 → urea terganggu → penumpukan NH3 dalam darah → uremia
  • NH3 bersifat racun → meracuni otak → coma
  • Karena hati yang rusak → disebut Koma hepatikum
http://2.bp.blogspot.com/_5BgM7JvZH8c/S0fTFe-_b0I/AAAAAAAAAIw/Wm1WSziBaDQ/s320/Siklus+Urea.JPG

PEMECAHAN PROTEIN
  • Deaminasi maupun transaminasi merupakan proses perubahan protein → zat yang dapat masuk kedalam siklus Krebs
  • Zat hasil deaminasi/transaminasi yang dapat masuk siklus Krebs adalah: alfa ketoglutarat, suksinil ko-A, fumarat, oksaloasetat, sitrat
http://4.bp.blogspot.com/_5BgM7JvZH8c/S0fUZ1bnsBI/AAAAAAAAAJY/WB8K2S5EVlk/s320/Siklus+Kreb+1.JPG


SINGKATAN ASAM AMINO
Arg, His, Gln, Pro: Arginin, Histidin, Glutamin, Prolin
Ile, Met, Val: Isoleusin, Metionin, Valin
Tyr, Phe: Tyrosin, Phenilalanin karboksikinase
Ala, Cys, Gly, Hyp, Ser, Thr: Alanin, Cystein, Glysin, Hydroksiprolin, Serin, Threonin
Leu, Lys, Phe, Trp, Tyr: Leusin, Lysin, Phenilalanin, Triptofan, Tyrosi

SIKLUS KREBS
  • Proses perubahan asetil ko-A → H + CO2
  • Proses ini terjadi didalam mitokondria
  • Pengambilan asetil co-A di sitoplasma dilakukan oleh: oxalo asetat → proses pengambilan ini terus berlangsung sampai asetil co-A di sitoplasma habis
  • Oksaloasetat berasal dari asam piruvat
  • Jika asupan nutrisi kekurangan KH → kurang as. Piruvat → kurang oxaloasetat
http://2.bp.blogspot.com/_5BgM7JvZH8c/S0fTSRwvJKI/AAAAAAAAAI4/EPQCt4XMHfo/s320/Siklus+Kreb+3.JPG


RANTAI RESPIRASI
H → hasil utama dari siklus Krebs ditangkap oleh carrier NAD menjadi NADH
H dari NADH ditransfer ke → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c → sitokrom aa3 → terus direaksikan dengan O2 → H2O + E
http://4.bp.blogspot.com/_5BgM7JvZH8c/S0fThRwVZmI/AAAAAAAAAJI/eFTJD-44jhg/s320/RANTAI+RESPIRASI2.JPG


Rangkaian transfer H dari satu carrier ke carrier lainya disebut Rantai respirasi
Rantai Respirasi terjadi didalam mitokondria → transfer atom H antar carrier memakai enzim Dehidrogenase → sedangkan reaksi H + O2 memakai enzim Oksidase
Urutan carrier dalam rantai respirasi adalah: NAD → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c → sitokrom aa3 → direaksikan dengan O2 → H2O + E
FOSFORILASI OKSIDATIF
Dalam proses rantai respirasi dihasilkan energi yang tinggi → energi tsb ditangkap oleh ADP untuk menambah satu gugus fosfat menjadi ATP
Fosforilasi oksidatif adalah proses pengikatan fosfor menjadi ikatan berenergi tinggi dalam proses rantai respirasi
Fosforilasi oksidatif → proses merubah ADP → ATP
http://1.bp.blogspot.com/_5BgM7JvZH8c/S1d_ex5UH1I/AAAAAAAAAKg/qZD6BRVatP0/s320/FOSFORILASI+OKSIDATIF.JPG


KREATIN DAN KREATININ
Kreatin disintesa di hati dari: metionin, glisin dan arginin
Dalam otot rangka difosforilasi membentuk fosforilkreatin (simpanan energi)
Kreatin + ATP      ↔           Fosforilkreatin → Kreatinin→gerak→urine

v Metabolisme Karbohidrat
Hidrat arang (karbohidrat) merupakan makanan pokok kita bangsa Indonesia. Pada umum-nya sumber karbohidrat dalam makanan berasal dari beras, namun ada juga yang berasal dari sagu, ketela pohon atau jagung.
Di negara yang sudah maju, daging merupakan menu utama dari makanan mereka. Karbo-hidrat dalam daging namanya glikogen.
Karbohidrat merupakan senyawa biomolekul yang paling banyak jumlahnya di permukaan bumi ini. Polimer karbohidrat yang tidak larut merupakan pelindung dan membentuk dinding sel bakteri; pada tumbuhan senyawa ini berfungsi sebagai penopang dan pada binatang ber-fungsi sebagai jaringan ikat dan "cell coat".
Fungsi utama dari metabolisme karbohidrat adalah untuk menghasilkan energi dalam bentuk senyawa yang mengandung ikatan fosfat bertenaga tinggi.

PENCERNAAN KARBOHIDRAT

Pencernaan karbohidrat terjadi terutama di usus kecil. Enzim amilase yang disekresi pank-reas, dengan pH optimum 7 memerlukan ion Cl secara mutlak, menghidrolisis amilosa menjadi maltosa dan glukosa. Amilum (starch) dan glikogen yang telah mengalami hidrasi (hydrated starch) akan dicerna oleh amilase pankreas dan menghasilkan maltosa [α-Glk(1 ��4)Glk], trisa-karida maltotriosa [α-Glk(1��4) αGlk(1��4) Glk], a-limit dextrins dan sedikit glukosa. Dapat juga menghasilkan isomaltosa.
Amilase merupakan endopolisakaridase jadi tidak bisa memotong glukosa yang terletak di ujung cabang; α-amilse tidak bisa memutus ikatan α-(1��4) pada glukosa yang terletak pada titik cabang; lihat gambar dibawah ini !
Enzim-enzim yang dapat menghidrolisis disakarida terdapat pada "brush border", dengan nama umum disakaridase. Hasil utama hidrolisis disakarida adalah glukosa, galaktosa, dan fruk-tosa. Monosakarida yang telah diserap masuk ke vena porta setelah melalui hepar dan jantung beredar keseluruh tubuh. Selulosa tidak dapat dicerna oleh manusia, akhirnya akan dikeluarkan bersama/membentuk feses.
Monosakarida diserap dengan kecepatan yang berbeda. Urutan menurut kecepatannya adalah sebagai berikut : galaktosa, glukosa, fruktosa, mannosa, xilosa (xylosa) dan arabinosa. Galak-tosa dan glukosa diserap secara aktif.

PEMBAGIAN METABOLISME KARBOHIDRAT
Untuk mempermudah mempelajari metabolisme karbohidrat, maka dibagi menjadi beberapa jalur metabolisme. Namun hendaknya diingat bahwa dalam tubuh, jalur-jalur ini merupakan ke-satuan, yang mana jalur yang paling banyak dilalui tergantung pada keadaan (status nutrisi) waktu itu.
Pembagiannya adalah:
3.1.Glikolisis ("glycolysis")
3.2.Glikogenesis ( "glycogenesis" ).
3.3.Glikogenolisis ( "glycogenolysis" ).
3.4.Oksidasi asam piruvat.
3.5.Jalur fosfoglukonat oksidatif ( "Hexose Mono-phosphate Shunt" atau "Pentose Phosphate Pathway" ).
3.6.Glukoneogenesis ( "gluconeogenesis" ).
3.7.Metabolisme fruktosa, galaktosa dan heksosamin

Ø  G L I K O L I S I S
Glikolisis adalah pemecahan glukosa menjadi asam piruvat atau asam laktat. Jalur ini teru-tama terjadi dalam otot bergaris, yang dimaksudkan untuk menghasilkan energi (ATP). Apabila glikolisis terjadi dalam suasana anaerobik maka akan berakhir dengan asam laktat, dan mengha-silkan dua ATP, apabila dalam keadaan aerobik berakhir menjadi asam piruvat dengan 8 ATP.
( gambar-1).
4.1.Tahapan reaksi glikolisis.
Jalur ini disebut juga jalur Embden-Meyerhof. Semua enzim yang terlibat terdapat dalam fraksi ekstra mitokhondria (dalam sitosol). Mula-mula glukosa mengalami esterifikasi dengan fosfat, reaksi ini disebut juga fosforilasi glukosa oleh ATP menjadi glukosa 6-P.
Heksokinase (glukokinase)
Mg++
D-glukosa + ATP → D-glukosa 6-P + ADP.
Reaksi ini memerlukan ion Mg++ sebagai kofaktor.
Dalam sel , sedikit sekali glukosa berada sebagai glukosa bebas, sebagian besar terdapat dalam bentuk ester glukosa 6-P. Reaksi ini dikatalisis dua enzim : hexokinase dan glukokinase.
Hexokinase terdapat dalam ber-macam2 sel, kecuali di sel hepar dan pankreas. Enzim ini sesuai dengan namanya dapat pula mengkatalisis esterifikasi heksosa lainnya dengan ATP; contoh: fruktosa menjadi fruktosa 6-P. Dalam sel binatang dan manusia enzim ini merupakan enzim regulator, karena dapat dihambat oleh hasil reaksinya.
G L I K O G E N
Ø  G L I K O G E N E S I S
Glikogen dalam sel binatang fungsinya mirip dengan amilum dalam tumbuhan yaitu sebagai cadangan energi.
Pembentukan glikogen (glikogenesis) terjadi hampir dalam semua jaringan, tapi yang pal-ing banyak adalah dalam hepar dan dalam otot. Setelah seseorang diberi diet tinggi karbo-hidrat (hidrat arang), kemudian heparnya dianalisis , maka akan didapatkan kurang lebih 6% berat basah terdiri dari glikogen. Namun 12 sampai 18 jam kemudian, hampir semua gliko-gen habis terpakai. Dalam otot kandungan glikogen jarang melebihi satu persen, tapi untuk menghabiskan glikogen tersebut agak sulit, yaitu misalnya dengan olah raga berat dan lama.
Sintesis glikogen dimulai dengan perobahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa 1-fosfat yang dikatalisis enzim fosfoglukomutase (glukosa 1,6-bisfosfat bertindak sebagai koenzim) (gambar-7 ).
Selanjutnya enzim uridin difosfat glukosa pirofosforilase (UDPG pirofosforilase) meng-katalisis pembentukan uridin difosfat glukosa (UDP-glukosa) ( gambar-8 ).
UTP + Glukosa 1-fosfat → UDP-glukosa + Ppi
Reaksi ini boleh dikatakan reaksi searah,karena hidrolisis senyawa inorganik pirofosfat menjadi inorganik fosfat, yang dikatalisis enzim inorganik pirofosfatase menarik reaksi kekanan. Enzim glikogen sintetase (glikogen sintase) memindahkan glukosil aktif dari UDP-glukosa (UDPG) pada bagian dari ujung glikogen yang tidak dapat direduksi, mem-bentuk ikatan α-1,4 glukosidik. Pembentukan ikatan tersebut terjadi ber-ulang2, sehingga cabangnya makin panjang. Apabila panjang cabang tersebut mencapai antara 6 sampai 11, maka enzim amilo (α 1,4)�� α(1,6) transglukosidase ("branching enzim") memindahkan se-bagian dari residu ikatan α-1,4 (minimum 6 residu), pada rantai didekatnya membentuk ika-tan α-1,6. Jadi terjadi titik percabangan baru. Kemudian kedua cabang tersebut bertambah panjang. Dan seterusnya kejadian berulang kembali ( gambar-9 ).
Uridin difosfat yang dibebaskan ketika unit glukosil dari UDPG dipindah kebagian tertentu dari glikogen, disintesis kembali menjadi UTP dengan memakai ATP. Total kebutuhan ATP untuk menyimpan satu molekul glukosa menjadi satu molekul glikogen adalah dua molekul, dua ADP dan dua inorganik fosfat terbentuk.
Berat molekul glikogen mencapai satu sampai empat juta lebih.
Ø  GLIKOGENOLISIS
Pemecahan glikogen dalam hepar dan otot berbeda dengan enzim yang terdapat dalam pen-cernaan. Enzim glikogen fosforilase akan melepaskan unit glukosa dari rantai cabang gliko-gen yang tidak bisa direduksi. Reaksinya bisa digambarkan sebagai berikut:
(Glukosa)n + H3PO4 → Glukosa 1-fosfat + (Glukosa)n-1
Enzim ini hanya memecah ikatan α-1-4 glikosidik, dan berhenti pada empat residu dari titik cabang. Enzim amilo (α 1,4)��(α 1,4) glukan transferase, memindah tiga unit glukosa yang terikat pada rantai cabang (yang tinggal empat) pada rantai yang lain membentuk “rantai” lurus. Selanjutnya enzim glikogen fosforilase.akan memecah ikatan α-1,4 sampai 4 unit glukosa dari titik cabang, demikian seterusnya.
Debranching enzim (amilo 1,6-glukosidase) memecah ikatan glukosidik 1,6 dan menghasil-kan glukosa ( gambar-13 ). Dalam otot glukosa yang dihasilkan tidak cukup banyak untuk dieksport keluar sel, kemungkinan dipakai oleh sel otot itu sendiri.
Glukosa 1-fosfat yang terlepas diubah menjadi glukosa 6-fosfat oleh enzim fosfoglukomu-tase. Senyawa ini bisa masuk jalur glikolisis atau jalur lainnya. Di hepar, ginjal dan epitel usus halus glukosa 6-fosfatase yang spesifik memecah ikatan ester dan melepaskan glukosa ke peredaran darah. Enzim ini tidak didapatkan dalam otot.
Ø  OKSIDASI ASAM PIRUVAT MENJADI ASETIL-KoA
Asam piruvat dapat masuk ke dalam mitokhondria dengan pertolongan suatu transporter. Asam piruvat mengalami oksodasi-dekarboksilasi oleh suatu enzim yang tersusun rapi dalam matriks mitokhondria. Enzim-enzim ini disebut piruvat dehidrogenase kompleks
( gambar 5 dan 6 ).
Mula-mula asam piruvat mengalami dekarboksilasi. Reaksi ini dikatalisis enzim piruvat de-hidrogenase. Tiamin pirofosfat bertindak sebagai ko-enzim. Dalam reaksi ini terbentuk CO2 dan α-hidroksietil-tiaminpirofosfat atau disebut juga "aktif asetaldehid". Senyawa yang disebut be-lakangan ini dipindah ke prostetik lipoamide, yang merupakan bagian dari enzim transasetilase. Dalam perpindahan ini disulfida dari lipoamide tereduksi, asetildehida teroksidasi menjadi asetil aktif yang terikat sebagai tioester. Gugusan asetil ini kemudian bereaksi dengan koenzim-A, membentuk asetil-S-KoA, dan menghasilkan lipoamide dalam bentuk disulfhidril(tereduksi). Koenzim yang tereduksi ini dioksidasi kembali oleh suatu flavoprotein, dihidrolipoil dehidro-genase. Flavoprotein yang tereduksi kemudian dioksidasi oleh NAD+. Ringkasnya, reaksinya adalah sebagai berikut:
CH3COCOOH + HSCoA + NAD+ → CH3CO-SCoA + NADH + H+
Piruvat dehidrogenase dihambat oleh hasil reaksinya yaitu NADH dan asetilKoA. Enzim ini juga dihambat oleh aktivitas oksidasi asam lemak, yang mana akan meningkatkan rasio Asetil-KoA / KoA, NADH / NAD+ dan ATP / ADP. Peningkatan rasio diatas akan mengaktivasi piru-vat dehidrogenase (PDH) kinase yang akan mengkatalisis fosforilasi enzim PDH a menjadi PDH b yang tidak aktif. PDH fosfatase akan menghidrolisis PDH b menjadi PDH a yang aktif. PDH fosfatase diaktivasi oleh insulin. Arsenit atau ion merkuri membentuk komplek dengan gugusan -SH dari asam lipoat dan menghambat piruvat dehidrogenase. Kekurangan tiamin akan menyebabkan asam piruvat tertimbun.

Pertanyaan / cek lis
1.Berapa ATP dihasilkan dalam reaksi asam piruvat menjadi asam laktat ?
2.Terangkan apa saja dan apa akibatnya yang dapat mempengaruhi kerja enzim piruvat de-hidrogenase.
Ø  8.HEXOSE MONOPHOSPHATE SHUNT ( HMP Shunt ) = PENTOSE PHOSPHATE PATHWAY (PPP) OKSIDASI GLUKOSA LANGSUNG = JALUR FOSFOGLUKONAT

8.1 Jalur ini aktif dalam hepar, jaringan adiposa (lemak), adrenal korteks, glandula tiroid, sel darah merah,testes dan payudara yang sedang menyusui. Dalam otot aktivitas jalur ini ren-dah sekali.
8.2 Fungsi utama jalur ini adalah untuk menghasilkan NADPH, yaitu dengan mereduksi NADP+. NADPH diperlukan untuk proses anabolik di luar mitokhondria, seperti sintesis asam lemak dan steroid. Fungsi yang lain adalah menghasilkan ribosa-5-fosfat untuk sinte-sis nukleotida dan asam nukleat.
8.3 Jalannya reaksi sebagai berikut ( gambar 18-19 ):
β-D-glukosa 6-fosfat mengalami oksidasi menjadi 6-fosfoglukonolakton. Enzimnya adalah glukosa 6-fosfat dehidrogenase (G6PD). Reaksi ini memerlukan Mg++ atau Ca++ , memakai NADP+ dan menghasilkan NADPH. Insulin meningkatkan sintesis enzim ini.
Selanjutnya 6-fosfoglukonolakton diubah menjadi 6-fosfoglukonat. Reaksi ini juga memer-lukan Mg++, Mn++ atau Ca++. Enzimnya glukono-lakton hidrolase. Satu molekul air (H2O) terpakai, ikatan cincin terlepas.
6-fosfoglukonat selanjutnya mengalami dekarboksilasi dan berubah menjadi riboluse-5-fosfat. Sebelum dekarboksilasi 6-fosfoglukonat dioksidasi menjadi semyawa antara 3-keto 6-fosfoglukonat. Ion Mg++, Mn++ atau Ca++ diperlukan. NADP+ bertindak sebagai hidrogen ekseptor menjadi NADPH. Enzim yang mengkatalisis reaksi ini adalah 6-fosfoglukonat de-hidrogenase. Aktivitas enzim ini tergantung adanya NADP+. Seperti halnya enzim G6PD enzim 6-fosfoglukonat dehidrogenase sintesisnya dirangsang oleh insulin.
Selanjutnya Ribulosa 5-fosfat dapat menjadi dua substrat dari dua enzim yaitu:
1. Ribulosa 5-fosfat epimerase, yang membentuk suatu epimer pada karbon ketiga, yaitu xy-lulose 5-fosfat (xylulose 5-phosphate).
2. Ribosa 5-fosfat ketoisomerase, yang merubah ribulosa 5-fosfat menjadi ribosa 5-fosfat.
Proses selanjutnya akan melibatkan suatu enzim transketolase, yang dapat memindah dua unit karbon ( C1 dan C2 ) dari suatu ketosa pada aldehida dari aldosa. Dalam reaksi ini diperlukan suatu koenzim, tiamin difosfat dan ion Mg++. Dua karbon dari xylulose 5-fosfat dipindah pada ribosa 5-fosfat, menghasilkan suatu ketosa dengan tujuh karbon yaitu sedo-heptulosa 7-fosfat dan aldosa dengan tiga karbon gliseraldehida 3-fosfat.
Sedoheptulosa 7-fosfat dan gliseraldehida 3-fosfat akan bereaksi dengan bantuan enzim transaldolase dan membentuk fruktosa 6-fosfat dan eritrosa 4-fosfat.Dalam reaksi ini, transaldolase memindah tiga karbon "active dihydroxy acetone" (C1-C3) dari keto dengan tujuh karbon pada aldosa dengan tiga karbon. Reaksi selanjutnya kembali melibatkan enzim transketolase, dimana xylulose 5-fosfat menjadi donor "active glycoaldehyde" (C1-C2). Eritrosa 4-fosfat yang terbentuk dari reaksi sebelumnya, akan bertindak sebagai akseptor (penerima) C1-C2. Reaksi ini memerlukan tiamin dan ion Mg++ sebagai ko-enzim dan menghasilkan fruktosa 6-fosfat dan gliseralde-hida 3-fosfat.
Agar glukosa dapat dioksidasi secara sempurna menjadi CO2, diperlukan enzim yang dapat mengubah gliseraldehide 3-fosfat menjadi glukosa 6-fosfat. Untuk ini diperlukan enzim Embden-Meyerhof (glikolisis) yang bekerja kearah yang berlawanan. Selain itu, juga diper-lukan enzim fruktosa 1,6-difosfatase. Enzim ini mengubah fruktosa 1,6-difosfat menjadi fruktosa 6-fosfat.
Secara keseluruhan proses ini dapat dianggap suatu oksidasi tiga molekul glukosa 6-fosfat menjadi tiga molekul CO2 dan tiga molekul pentosa fosfat. Tiga molekul pentosa fosfat diubah menjadi dua molekul glukosa fosfat dan satu molekul gliseraldehida 3-fosfat. Karena dua molekul gliseraldehide 3-fosfat dapat diubah menjadi satu molekul glukosa 6-fosfat me-lalui jalur kebalikan glikolisis, maka HMP Shunt dapat dikatakan suatu oksidasi glukosa sempurna ( gambar-20 ).
Enzim 6-fosfoglukonat dehidrogenase mengontrol HMP Shunt. Enzim ini dapat dihambat oleh NADPH. Reaksi yang dikatalisis enzim ini tidak akan berjalan apabila NADPH tidak dipakai atau dengan kata lain konsentrasinya tidak menurun. Perlu diingat bahwa produksi ribosa 5-fosfat tidak tergantung pada oksidasi glukosa, tapi dapat melewati kebalikan jalur glikolisis.
NADPH yang terbentuk berguna dalam sintesis asam lemak, steroid dan sintesis asam amino. Sintesis asam amino melalui glutamat dehidrogenase. Adanya lipogenesis yang aktif, memerlukan NADPH, hal ini akan merangsang oksidasi glukosa lewat HMP Shunt. "Fed state", suatu keadaan dimana seseorang baru saja makan, mungkin dapat menginduksi sinte-sis enzim-enzim glukosa 6-fosfat dehidrogenase dan 6-fosfoglukonat dehidrogenase.
8.4 HMP Shunt dalam eritrosit, hepar dan paru berguna sebagai penghasil suatu reduktor (NADPH). NADPH dapat mereduksi glutation yang telah mengalami oksidasi ( G-S-S-G ) menjadi glutation yang tereduksi (2 G-SH). Enzim yang mengkatalisis reaksi ini adalah glu-tation reduktase. Selanjutnya glutation yang tereduksi dapat membebaskan eritrosit dari H2O2 dengan suatu reaksi yang dikatalisis oleh enzim glutation peroksidase.
2 G-SH + H2O2 → G-S-S-G + 2 H2O
Reaksi ini penting sebab penimbunan H2O2 memperpendek umur eritrosit. Telah dibuktikan adanya korelasi terbalik antara aktivitas enzim glukosa 6-fosfat dehidrogenase dengan fragilitas sel darah merah. Pada beberapa orang yang mengalami mutasi dimana enzim ini berkurang, maka mereka akan lebih mudah mengalami hemolisis sel darah merah apabila diberi suatu oksidan seperti primaquin, aspirin, sulfonamid atau apabila diberi makan "fava bean".
HMP Shunt akan menghasilkan suatu pentosa untuk sintesis nukleotida dan asam nukleat. Ribosa 5-fosfat akan bereaksi dengan ATP menjadi 5-fosforibosil-1-pirofosfat (PRPP).
Dalam otot enzim glukosa 6-fosfat dehidrogenase dan 6-fosfoglukonat dehidrogenase hanya sedikit sekali, namun otot dapat membuat ribosa 5-fosfat, yaitu dengan kebalikan HMP Shunt.
Ø  GLUKONEOGENESIS

Glukoneogenesis adalah suatu pembentukan glukosa dari senyawa yang bukan karbohidrat Glukoneogenesis penting sekali untuk menyediakan glukosa, apabila didalam diet tidak mengandung cukup karbohidrat. Syaraf, medulla dari ginjal, testes, jaringan embriyo dan eritrosit memerlukan glukosa sebagai sumber utama penghasil energi. Glukosa diperlukan oleh jaringan adiposa untuk menjaga senyawa antara siklus asam sitrat. Didalam mammae, glukosa diperlukan untuk membuat laktosa. Didalam otot, glukosa merupakan satu-satunya bahan untuk membentuk energi dalam keadaan anaerobik.
Untuk membersihkan darah dari asam laktat yang selalu dibuat oleh sel darah merah dan otot, dan juga gliserol yang dilepas jaringan lemak, diperlukan suatu proses atau jalur yang bisa memanfaatkannya.
Pada hewan memamah biak, asam propionat merupakan bahan utama untuk glukoneogene-sis.
Perhatikan gambar-14 !
Jalur yang dipakai dalam glukoneogenesis adalah modifikasi dan adaptasi dari jalur Emb-den-Meyerhof dan siklus asam sitrat.
Enzim tambahan yang diperlukan dalam proses ini selain dari enzim-enzim dalam kedua jalur diatas adalah :
7.1 1Piruvat karboksilase
7.1.2 Fosfoenolpiruvat karboksikinase
7.1.3 Fruktosa 1,6-bisfosfatase (tidak ada dalam otot jantung dan otot polos)
7.1.4 Glukosa 6-fosfatase
Dalam keadaan puasa, enzim piruvat karboksilase dan enzim fosfoenolpiruvat karbok-sikinase sintesisnya meningkat. Sintesis enzim ini juga dipengaruhi oleh hormon glukokor-tikoid. Dalam keadaan puasa, oksidasi asam lemak dalam hepar meningkat. Ini membawa akibat yang menguntungkan untuk glukoneogenesis karena akan menghasilkan ATP, NADH dan oksaloasetat.
Asam lemak dan asetil-KoA akan menghambat enzim-enzim fosfofruktokinase, piruvat kinase dan piruvat dehidrogenase, mengaktifkan enzim-enzim piruvat karboksilase dan fruktosa 1,6-bisfosfatase.
7.2 Substrat untuk glukoneogenesis adalah :
7.2.1 asam laktat yang berasal dari otot, sel darah merah, medulla dari glandula supra-renalis, retina dan sumsum tulang
7.2.2 gliserol, yang berasal dari jaringan lemak
7.2.3 asam propionat, yang dihasilkan dalam proses pencernaan pada hewan memamah biak.
7.2.4 asam amino glikogenik
7.3 Perubahan asam laktat menjadi glukosa
Untuk mengubah asam laktat menjadi glukosa dapat dilihat pada diagram (gambar 14):
Asam laktat di dalam sitoplasma diubah menjadi asam piruvat, kemudian asam piruvat ma-suk ke dalam mitokhondria dan diubah menjadi oksaloasetat. Karena oksaloasetat tidak da-pat melewati membran mitokhondria, maka diubah dulu menjadi malat. Di sitoplasma malat diubah kembali menjadi oksaloasetat. Oksaloasetat kemudian diubah menjadi fosfoenol-piruvat yang selanjutnya berjalan ke arah kebalikan jalur Embden-Meyerhof dan akhirnya akan menjadi glukosa.
Pada diagram dapat juga kita lihat reaksi-reaksi yang diperlukan untuk mengubah gliserol dan asam-asam amino glukogenik menjadi glukosa. Asam amino glukogenik masuk ke dalam jalur glukoneogenesis ditandai dengan bundaran dan panah pada siklus asam tri kar-boksilat ( TCA cycle ).
Beberapa reaksi dan enzim-enzim tambahan untuk mengubah asam laktat menjadi glukosa (selain jalur kebalikan glikolisis dan TCA cycle) adalah :
Enzim piruvat karboksilase mengkatalisis reaksi
7.3.1 Piruvat → Oksaloasetat (gambar 15-16)
Dalam reaksi ini diperlukan ATP, CO2 (berasal dari H2CO3), biotin ( yang diperlukan un-tuk mengikat bikarbonat pada enzim sebelum ditambahkan pada asam piruvat ) dan ion Mg.
7.3.2 Enzim fosfoenolpiruvat karboksikinase mengkatalisis reaksi :
Oksaloasetat → Fosfoenolpiruvat
Dalam reaksi ini diperlukan "high energy phosphate" GTP atau ATP, dan akan terbentuk CO2.
7.3.3 Enzim fruktosa 1,6-bisfosfatase akan mengkatalisis reaksi :
Fruktosa 1,6-bisfosfat → Fruktosa 6-fosfat
Enzim ini bisa didapatkan dalam hati, ginjal otot bergaris, sedangkan jaringan lemak, otot jantung dan otot polos tidak mengandung enzim fruktosa 1,6-bisfosfatase.
7.3.4 Enzim glukosa 6-fosfatase mengkatalisis reaksi :
Glukosa 6-fosfat → Glukosa
Enzim ini terdapat dalam usus halus, hati, ginjal dan platelet, akan tetapi tidak bisa di-jumpai dalam otot dan jaringan lemak.
7.4 Enzim gliserokinase mengkatalisis reaksi :
Gliserol → Gliserol 3-fosfat
Dalam reaksi ini diperlukan ATP dan menghasilkan ADP. Enzim ini terutama terdapat dalam hati dan ginjal.
Enzim gliserol 3-fosfat dehidrogenase mengkatalisis reaksi :
Gliserol 3-fosfat → Dihidroksi aseton fosfat ( DHAP )
7.5 Asam propionat perlu diaktivasi dahulu menjadi propionil-KoA. Ensim tiokinase meng-katalisis reaksi ini dan memerlukan ATP , KoA dan ion Mg. Selanjutnya propionil-KoA diubah menjadi D-metilmalonil-KoA, selanjutnya setelah mengalami rasemisasi akan diubah menjadi L-metilmalonil-KoA. Senyawa ini kemudian akan diubah menjadi suksinil-KoA yang akan masuk ke dalam siklus asam sitrat yang akhirnya akan diubah menjadi glu-kosa melalui kebalikan jalur Embden-Meyerhof ( gambar-17 ).
Pada burung dara, ayam dan marmut fosfoenolpiruvat (PEP) kaboksikinase hepar terdapat dalam mitokhondria. PEP yang terbentuk keluar dari mitokhondria.
PEP karboksikinase pada tikus terdapat di sitoplasma. Malat keluar.
Pada manusia, guinea pig dan sapi PEP karboksikinase terdapat di dalam dan di luar mitok-hondria.
v Metabolisme Lemak
Lemak, disebut juga lipid, adalah suatu zat yang kaya akan energi, berfungsi sebagai sumber energi yang utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak yang beredar di dalam tubuh diperoleh dari dua sumber yaitu dari makanan dan hasil produksi organ hati, yang bisa disimpan di dalam sel-sel lemak sebagai cadangan energi.
Fungsi lemak adalah sebagai sumber energi, pelindung organ tubuh, pembentukan sel, sumber asam lemak esensial, alat angkut vitamin larut lemak, menghemat protein, memberi rasa kenyang dan kelezatan, sebagai pelumas, dan memelihara suhu tubuh.
Secara ilmu gizi, lemak dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
A.                  Lipid sederhana :
    • lemak netral (monogliserida, digliserida, trigliserida),
    • ester asam lemak dengan alkohol berberat molekul tinggi
  1. Lipid majemuk
    • fosfolipid
    • lipoprotein
    •  
  2. Lipid turunan
    • asam lemak
    • sterol (kolesterol, ergosterol,dsb)
Secara klinis, lemak yang penting adalah
  1. Kolesterol
  2. Trigliserida (lemak netral)
  3. Fosfolipid
  4. Asam Lemak
TRIGLISERIDA
Sebagian besar lemak dan minyak di alam terdiri atas 98-99% trigliserida. Trigliserida adalah suatu ester gliserol. Trigliserida terbentuk dari 3 asam lemak dan gliserol. Apabila terdapat satu asam lemak dalam ikatan dengan gliserol maka dinamakan monogliserida. Fungsi utama Trigliserida adalah sebagai zat energi. Lemak disimpan di dalam tubuh dalam bentuk trigliserida. Apabila sel membutuhkan energi, enzim lipase dalam sel lemak akan memecah trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak serta melepasnya ke dalam pembuluh darah. Oleh sel-sel yang membutuhkan komponen-komponen tersebut kemudian dibakar dan menghasilkan energi, karbondioksida (CO2), dan air (H2O).
KOLESTEROL
Kolesterol adalah jenis lemak yang paling dikenal oleh masyarakat. Kolesterol merupakan komponen utama pada struktur selaput sel dan merupakan komponen utama sel otak dan saraf. Kolesterol merupakan bahan perantara untuk pembentukan sejumlah komponen penting seperti vitamin D (untuk membentuk & mempertahankan tulang yang sehat), hormon seks (contohnya Estrogen & Testosteron) dan asam empedu (untuk fungsi pencernaan ).
Kolesterol tubuh berasal dari hasil pembentukan di dalam tubuh (sekitar 500 mg/hari) dan dari makanan yang dimakan. Pembentukan kolesterol di dalam tubuh terutama terjadi di hati (50% total sintesis) dan sisanya di usus, kulit, dan semua jaringan yang mempunyai sel-sel berinti. Jenis-jenis makanan yang banyak mengandung kolesterol antara lain daging (sapi maupun unggas), ikan dan produk susu. Makanan yang berasal dari daging hewan biasanya banyak mengandung kolesterol, tetapi makanan yang berasal dari tumbuh-tumbuhan tidak mengandung kolesterol.
LIPID PLASMA
Pada umumnya lemak tidak larut dalam air, yang berarti juga tidak larut dalam plasma darah. Agar lemak dapat diangkut ke dalam peredaran darah, maka lemak tersebut harus dibuat larut dengan cara mengikatkannya pada protein yang larut dalam air. Ikatan antara lemak (kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid) dengan protein ini disebut Lipoprotein (dari kata Lipo=lemak, dan protein).
Lipoprotein bertugas mengangkut lemak dari tempat pembentukannya menuju tempat penggunaannya.
Ada beberapa jenis lipoprotein, antara lain:
o    Kilomikron
o    VLDL (Very Low Density Lipoprotein)
o    IDL (Intermediate Density Lipoprotein)
o    LDL (Low Density Lipoprotein)
o    HDL (High Density Lipoprotein)
Tubuh mengatur kadar lipoprotein melalui beberapa cara:
o    Mengurangi pembentukan lipoprotein dan mengurangi jumlah lipoprotein yang masuk ke dalam darah
o    Meningkatkan atau menurunkan kecepatan pembuangan lipoprotein dari dalam darah

MACAM LEMAK
·         Lemak biologis yang terpenting: lemak netral (trigliserida), fosfolipid, steroid
·         Asam lemak:
1.      Asam palmitat: CH3(CH2)14-COOH
2.      Asam stearat: CH3(CH2)16-COOH
3.      Asam oleat: CH3(CH2)7CH=CH(CH2)7COOH
·         Trigliserida: ester gliserol + 3 asam lemak
·         Fosfolipid: ester gliserol + 2 asam lemak + fosfat
·         Steroid: kolesterol dan turunanya (hormon steroid, asam lemak dan vitamin)
ABSORPSI LEMAK
·         Lemak diet diserap dalam bentuk: kilomikron → diabsorpsi usus halus masuk ke limfe (ductus torasikus) → masuk darah
·         Kilomikron dalam plasma disimpan dalam jaringan lemak (adiposa) dan hati
·         Proses penyimpananya: kilomikron dipecah oleh enzim lipoprotein lipase (dalam membran sel) → asam lemak dan gliserol
·         Didalam sel asam lemak disintesis kembali jadi trigliserida (simpanan lemak)


MACAM LEMAK PLASMA
  • Asam lemak bebas (FFA= free fatty acid) → ada dalam plasma darah dan terikat dengan albumin
  • Kolesterol, trigliserida dan fosfolipid → dalam plasma berbentuk lipoprotein
  1. Kilomikron
  2. VLDL: very low density lipoprotein
  3. IDL: intermediate density lipoprotein
  4. LDL: low density lipoprotein
  5. HDL: high density lipoprotein

ASAM LEMAK BEBAS
  • Bila lemak sel akan digunakan untuk energi → simpanan lemak (trigliserida) dihidrolisis menjadi asam lemak dan gliserol (oleh enzim lipase sel)
  • Asam lemak berdiffusi masuk aliran darah sebagai asam lemak bebas (Free Fatty Acid) dan berikatan dengan albumin plasma

PENGGUNAAN FFA SEBAGAI ENERGI
  • FFA dalam plasma dibawa ke mitokondria dengan carrier Karnitin
  • FFA dalam sel dipecah menjadi asetil koenzim-A dengan beta oksidasi
  • Asetil koenzim-A hasil beta oksidasi → masuk siklus Krebs untuk diubah menjadi H dan CO2

METABOLISME LEMAK
Ada 3 fase:
  1. β oksidasi
  2. Siklus Kreb
  3. Fosforilasi Oksidatif
Alur+metabolisme


BETA OKSIDASI
  • Proses pemutusan/perubahan asam lemak → asetil co-A
  • Asetil co-A terdiri 2 atom C → sehingga jumlah asetil co-A yang dihasilkan = jumlah atom C dalam rantai carbon asam lemak : 2
  • Misal: asam palmitat (C15H31COOH) → β oksidasi → ?? asetil co-A

CONTOH ASAM LEMAK
NAMA UMUM      RUMUS             NAMA KIMIA
Asam oleat      C17H33COOH       Oktadeca 9-enoad
As risinoleat     C17H32(OH)-COOH    12 hidroksi okladeca -9-enoad
Asam linoleat    C17H31COOH      Okladeca-9,12 dienoad
As linolenat      C17H29COOH      Okladeca-9,12,15 trienoad
As araksidat    C19H39COOH       Asam eicosanoad
SIKLUS KREBS
  • Proses perubahan asetil ko-A → H + CO2
  • Proses ini terjadi didalam mitokondria
  • Pengambilan asetil co-A di sitoplasma dilakukan oleh: oxalo asetat → proses pengambilan ini terus berlangsung sampai asetil co-A di sitoplasma habis
  • Oksaloasetat berasal dari asam piruvat
  • Jika asupan nutrisi kekurangan KH → kurang as. Piruvat → kurang oxaloasetat
Siklus+Kreb+3


KETOSIS
  • Degradasi asam lemak → Asetil KoA terjadi di Hati, tetapi hati hanya mengunakan sedikit asetil KoA → akibatnya sisa asetil KoA berkondensasi membentuk Asam Asetoasetat
  • Asam asetoasetat merupakan senyawa labil yang mudah pecah menjadi: Asam β hidroksibutirat dan Aseton.
  • Ketiga senyawa diatas (asam asetoasetat, asam β hidroksibutirat dan aseton) disebut BADAN KETON.

  • Adanya badan keton dalam sirkulasi darah disebut: ketosis
  • Ketosis terjadi saat tubuh kekurangan karbohidrat dalam asupan makannya → kekurangan oksaloasetat
  • Jika Oksaloasetat menurun → maka terjadi penumpukan Asetil KoA didalam aliran darah → jadi badan keton → keadaan ini disebut KETOSIS

  • Badan keton merupakan racun bagi otak → mengakibatkan Coma, karena sering terjadi pada penderita DM → disebut Koma Diabetikum
  • Ketosis terjadi pada keadaan :
  • Kelaparan
  • Diabetes Melitus
  • Diet tinggi lemak, rendah karbohidrat

RANTAI RESPIRASI
  • H adalah hasil utama dari siklus Krebs ditangkap oleh carrier NAD menjadi NADH
  • H dari NADH ditransfer ke → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c →sitokrom aa3 → terus direaksikan dengan O2 → H2O + Energi
  • Rangkaian transfer H dari satu carrier ke carrier lainya disebut Rantai respirasi
  • Rantai Respirasi terjadi didalam mitokondria → transfer atom H antar carrier memakai enzim Dehidrogenase → sedangkan reaksi H + O2 memakai enzim Oksidase
RANTAI+RESPIRASI2


Urutan carrier dalam rantai respirasi adalah: NAD → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c → sitokrom aa3 → direaksikan dengan O2 → H2O + Energi
FOSFORILASI OKSIDATIF
  • Dalam proses rantai respirasi dihasilkan energi yang tinggi → energi tsb ditangkap oleh ADP untuk menambah satu gugus fosfat menjadi ATP
  • Fosforilasi oksidatif adalah proses pengikatan fosfor menjadi ikatan berenergi tinggi dalam proses rantai respirasi
  • Fosforilasi oksidatif → proses merubah ADP → ATP (dengan menngunakan energi hasil reaksi H2 + O2 → H2O + E)
FOSFORILASI+OKSIDATIF


SINTESIS TRIGLISERIDA DARI KARBOHIDRAT
  • Bila KH dalam asupan lebih banyak dari yang dibutuhkan → KH diubah jadi glikogen dan kelebihanya diubah jadi trigliserida → disimpan dalam jaringan adiposa
  • Tempat sintesis di hati, kemudian ditransport oleh lipoprotein ke jaringan disimpan di jaringan adiposa sampai siap digunakan tubuh

SINTESIS TRIGLISERIDA DARI PROTEIN
  • Banyak asam amino dapat diubah menjadi asetil koenzim-A
  • Dari asetil koenzim-A dapat diubah menjadi trigliserida
  • Jadi saat asupan protein berlebih, kelebihan asam amino disimpan dalam bentuk lemak di jaringan adipose

PENGATURAN HORMON ATAS PENGGUNAAN LEMAK
  • Penggunaan lemak tubuh terjadi pada saat kita gerak badan berat
  • Gerak badan berat menyebabkan pelepasan epineprin dan nor epineprin
  • Kedua hormon diatas mengaktifkan lipase trigliserida yang sensitif hormon → pemecahan trigliserida → asam lemak
  • Asam lemak bebas (FFA) dilepas ke darah dan siap untuk dirubah jadi energi
METABOLISME+LEMAK

ARTERIOSKLEROSIS
  • Jika kadar kolesterol tinggi dalam darah → endapan lipid yang disebut: plak ateroma/ endapan kolesterol
  • Pada stadium penyakit fibroblast menginfiltrasi ateroma → sklerosis
  • Ca juga mengendap bersama → plak kalsifikasi
  • Kedua proses diatas menyebabkan arteri menjadi sangat keras → arteriosklerosis

  • Arteriosklerosis → menyebabkan vaskuler mudah pecah
  • Dinding vaskuler arteriosklerosis kasar → menyebabkan tombus dan emboli
  • Efek samping: darah tinggi, PJK, trombus → stroke emboli



BAB III
PENUTUP
Kesimpulan
Secara umum macam-macam nutrisi tersebut antara lain Karbohidrat, Protein, Lemak, Vitamin dan Mineral. Di dalam system pencernaan nutrisi-nutrisi tersebut di metabolisme di dalam organ pencernaan dengan hasil dan kandungan yang berbeda beda, di antaranya pada metabolism protein, di metabolism menjadi Asam amino, energy dll yang sangat penting di perlukan oleh tubuh, begitu juga pada metabolism karbohidrat, lemak, vitamin dan mineral yang mengasilkan hasil yang berbeda-beda pula yang di perlukan di dalam tubuh. Makhluk hidup heterotrof harus memenuhi kebutuhan energinya dengan cara mengkonsumsi makanan. Makanan tersebut kemudian diuraikan dalam system pencernaan menjadi sumber energi dan lain-lain.














DAFTAR PUSTAKA
ü  Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB
ü  Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme Biomolekul, Bandung, Alfabeta
ü  Bondy P.K. and Rosenberg L.E. : Duncan's Diseases of Metabolism Genetic Metabolism and Endocrino-logy. Seventh Ed. Asian Ed. W.B. Saunder Comp. Igaku Shoin Ltd. Tokyo 1974. pp 245 - 250.





Tidak ada komentar:

Poskan Komentar